WWW.NET.KNIGI-X.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Интернет ресурсы
 

«ЛЕКЦИЯ: ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ (АНЕМИИ, ТРОМБОЦИТОПАТИИ, КОАГУЛОПАТИИ) Анемия – заболевания крови, которые характеризуются изменением количества эритроцитов или насыщения их гемоглобином в единице ...»

ЛЕКЦИЯ:

ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ

(АНЕМИИ, ТРОМБОЦИТОПАТИИ, КОАГУЛОПАТИИ)

Анемия – заболевания крови, которые характеризуются изменением количества

эритроцитов или насыщения их гемоглобином в единице объема крови.

Одновременно в периферической крови могут появляться эритроциты разных

размеров- пойкилоцитоз,

разной формы – анизоцитоз,

разной степени расцветки – гиперхромия та гипохромия, эритроциты с включениями – тельца Жоли, кольца Кабо, ядерные эритроциты – эритробласты, нормобласты, мегалобласты.

Для определения особенностей морфогенеза анемий и других заболеваний крови широко используется биопсия костного мозга путем стернальной пункции.

В пунктате грудины можно диагностировать состояние регенерации костного мозга при анемии и тип эритропоэза – эритробластический, нормобластический, мегалобластический.

Классификация анемий.

За этиологией и патогенезом различают три группы анемий:

постгеморрагические анемии – в результате кровопотери, анемии в результате нарушения кроветворения(возникают при дефиците железа, витамина В-12, фоллиевой кислоты.

гемолитические анемии – в результате повышенного разрушения эритроцитов.

По течению анемии бывают острые и хронические.

Постгеморрагические анемии развиваются в результате массивного кровотечения из сосудов желудка, кишечника при их изъязвлении или опухолевом поражении, при разрыве маточной трубы в результате внематочной беременности, разрыве аорты, разъедании сосудов легких туберкулезным процессом.



При кровотечении из больших сосудов развивается острая постгеморрагическая анемия и смерть наступает быстрее, чем развиваются морфологические проявления анемии.

При длительном кровотечении из мелких сосудов возникает хроническая постгеморрагическая анемия. Она проявляется бледностью кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. Красный костный мозг в плоских костях, эпифизах гиперплазируется, становится ярким, сочным. Желтый костный мозг метаплазируется в красный, появляются очаги экстрамедулярного кроветворения в селезенке, тимусе, лимфатических узлах и других тканях. В результате гипоксии во внутренних органах развиваются дистрофичные изменения, мелкие кровоизлияние на слизистых и серозных оболочках.

Анемии в результате нарушения кроветворения возникают при дефиците железа, витамина В-12, фоллиевой кислоты. Сюда относят гипо- и апластические анемии.

Железодефицитные анемии всегда гипохромные и развиваются при недостаточном поступлении железа в организм с едой. Такие анемии чаще развиваются у детей, а также при усиленной потребности организма в железе у беременных, молодых девушек при ювенильном или климактерическом хлорозе у женщин преклонных лет. Они могут возникать при заболеваниях желудка, кишечника, особенно после резекций этих органов.

Витамин В-12, фолиеводефицитные анемии или мегалобластические гиперхромные, пернициозные анемии харатеризуються нарушением эритропоэза и возникают при нарушении ассимиляции пищевого витамина В-12 в желудке, который наблюдается при его заболеваниях, когда имеет место выпадение секреции гастромукопротеина. Такие изменения могут иметь наследственное происхождение или аутоиммунный генез.

При лимфогранулематозе, полипозе, сифилисе, корозивному гастрите, злокачественных опухолях желудка, после резекций желудка, кишечника развиваются пернициозоподобные анемии. Причиной таких анемий может быть экзогенная недостаточность витамина В-12 или фоллиевой кислоты у детей при выкармливании их козьим молоком. В результате этого кроветворения происходит по мегалобластическому типу, кроворазрушение преобладает над кроветворением.

Патоморфологические проявления анемии:

гемосидероз печенки, селезенки, почки, жировая дистрофия паренхиматозных органов, общее ожирение, кожа бледного цвета с лимонно-желтым оттенком, на слизевых, серозных оболочках, коже мелкие кровоизлияние.

В желудочно-кишечном тракте атрофические и склеротические изменения, костный мозг становится малиново красным с преобладанием эритробластов, нормобластов, мегакариобластов. В задних и боковых столбах спинного мозга фуникулярний миелоз, в головном мозге – очаги размягчения и ишемии.

Гипопластические и аластические анемии могут быть эндогенными или наследственными (семейная апластическая анемия Фанкони и гипопластическая анемия Эрлиха) и экзогенными или приобретенными (радиационная анемия, токсическая анемия, медикаментозная анемия).

Гемолитические анемии характеризуются повышенным разрушением эритроцитов, которое может быть внутрисосудистое и внесосудистое.

Внутрисосудистые гемолитические анемии возникают при попадании в организм гемолитических ядов, при тяжелых ожогах - токсичные анемии; при малярии, сепсисе и других инфекциях – инфекционные анемии; при переливании несовместимой за группой или резусом крови – посттрансфузионные анемии; при иммунопатологических процессах – иммунные, изоиммунные и аутоиммунные анемии (гемолитическая болезнь новорожденных, хронический лимфолейкоз, карциноматоз костного мозга, системная красная волчанка, медикаментозный иммунный гемолиз, температурные гемоглобинурии).

Внесосудистые (внутриклеточные) гемолитические анемии преимущественно имеют наследственное происхождение и разделяются на эритроцитопатии(микросфероцитоз, наследственный овалоцитоз) эритроцитоферментопатии (при недостаточности фермента пентозофосфатного цикла – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и пируваткиназы).

и гемоглобинопатии ( талассемия,серповидно - клеточная анемия) Морфологические проявления гемолитических анемий в подавляющем большинстве достаточно специфические:

общий гемосидероз, сверхпеченочная или гемолитическая желтуха с развитием в тяжелых случаях гемоглобинурийного нефроза, спленомегалия при наследственных гемолитических анемиях, наличие очагов экстрамедулярного кроветворения.

Тромбоцитарные заболевания.

Тромбоцитопениизаболевания, которые проявляются снижением количества тромбоцитов в периферическойй крови в результате их повышенного разрушения или недостаточного образования.

Тромбоцитопении могут быть:

наследственными приобретенными.

Приобретенные тромбоцитопении разделяются на иммунных и неиммунных.

Иммунные тромбоцитопении возникают при несовместимости крови за одной из систем, при нарушении антигенной структуры тромбоцитов (гетероиммунные), при выработке антител против собственных тромбоцитов (аутоиммунные).

Неиммунные тромбоцитопении возникают при механических травмах тромбоцитов, притеснении пролиферации клеток костного мозга в результате действия токсичных веществ, действия лучевой радиации, метастазирования злокачественных опухолей, гемобластозов, недостаточности витамина В12 или фоллиевой кислоты, при ДВС-синдроме.

Морфологическими проявлениями тромбоцитопении является наличие геморрагического синдрома на коже, слизистых оболочках, паренхиме внутренних органов.

Тромбоцитопатии

– заболевания, при которых наблюдается морфологическая, функциональная, биохимическая неполноценность тромбоцитов, которая предопределяет развитие геморрагического синдрома на уровне сосудов микроциркуляторного русла.

Тромбоцитопатии могут быть наследственными и приобретенными.

Они характеризуются нарушением образования гемостатической тромбоцитарной пробки, включая адгезию, секрецию, агрегацию.

Наследственные варианты патологии преимущественно сообщаются с другими наследственными дефектами. В их основе лежат аутосомно-рецессивное нарушение синтеза мембранных гликопротеинов и секреции тромбоцитов.

Приобретенные тромбоцитопатии возникают при многих болезнях:

гемобластозы, В-12 дефицитной анемии, циррозе и опухолевых заболеваниях печени, уремии, лучевой болезни, массивных гемотрансфузиях, ДВС-синдроме, гормональных нарушениях, медикаментозных и токсичных поражениях организма.

Коагулопатии

– группа заболеваний связаных с нарушением системы коагуляции крови.

Стойкая недостаточность одного из факторов коагуляции является причиной развития геморрагического синдрома в организме: длительные кровотечения, которые длительное время не останавливаются, спонтанные петехии, большие гематомы после травм, кровотечения в желудочно-кишечный тракт, суставы и тому подобное.





Расстройства коагуляции могут быть наследственными и приобретенными.

Приобретенные коагулопатии возникают при недостаточности витамина К, когда подавляются факторы коагуляции:ІІ, VІІ, ІХ, Х, та белка С. Такие состояния часто возникают при заболеваниях печени, так как здесь синтезируются практически все факторы коагуляции; ДВС-синдроме.

ДВ-синдром - коагулопатия, при которой имеет место активация коагуляции, которая приводит к образованию микротромбов в микроциркуляторном русле. Как результат тромботичного диатезу возникает дефицит тромбоцитов, фибрина, факторов коагуляции и вторичной активации механизмов фибринолиза, который усиливает геморрагический диатез.

Наследственные коагулопатии проявляются недостаточностью какого-то одного фактора коагуляции.

Примеры:

(династии правителей в Европе, России) – гемофилия А при недостаточности фактора VІІІ и гемофилия В при недостаточности фактора ІХ.

Для большинства коагулопатий характерным является аутосомный тип передачи. Нарушение гемостазу проявляется следующими изменениями в коагулограмме: увеличение длительности кровотечения, протромбинового времени (длительность в секундах формирования свертка плазмы крови в присутствии тромбопластина и солей кальция), тромбопластинового времени (период формирования тромбопластина – фактора ІІІ тромбоцитов, который способствует превращению про

Похожие работы:

«УДК 81.111 Буглак С.И., Павлова М.Н. Повелительные предложения с get в английском языке В статье рассматривается употребление императивов с get в английской разговорной речи с точки зрения формы и значения. This article discusses th...»

«Датчики вибрации: первичная калибровка Акустическая и вибрационная калибровка Датчики вибрации: первичная калибровка Система калибровки датчиков вибрации тип 3629 программным обеспечением лазерной интерферометрической калибровки тип...»

«SM-R750 Руководство пользователя Russian. 12/2014. Rev.1.1 www.samsung.com Содержание Прочтите перед 35 Ввод текста 37 Движения использованием 38 Функция энергосбережения 39 Обмен файлами между устройством Gear и компьютером Начало работ...»

«Неопубликованные мемуары мыслителя-анархиста Алексея Борового (1875— 1935) содержат важную информацию о русском кантианстве и неокантианстве. На основе архивных материалов описываются философские кружки, дискуссии и философские биографии. П. В. Рябов The unpublished memoirs of the anarchist writer Alexei Borovoi (1875—1935) РОССИЙСКОЕ contain crucia...»

«Владимир Южаков Время ожидания как ресурс В  статье проводится анализ данных о  времени ожидания граждан при их обращении за административными государственными и муниципальными услугами: времени ожидания в очереди с запросом на предоставление услуги и для получения ее результата, сроках ожидания от момента сд...»

«Кульбижеков Виктор Николаевич МЫСЛЕННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТ В МУЗЫКЕ НОВОГО ВРЕМЕНИ КАК ОТРАЖЕНИЕ МИРООЩУЩЕНИЯ ЛЮДЕЙ ЭПОХИ Мысленный эксперимент как основа западноевропейской музыки Нового врем...»

«КРИЗИС КАК ВОЗМОЖНОСТЬ Применение системного анализа возможностей и ограничений деятельности предприятия для разработки стратегии и плана действий в условиях кризиса Кризис состояние, при котором существующие средства достижения целей становя...»

«ВЕРХОВНЫЙ СУД РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ от 14 июля 2010 г. N 56-Д10-26 Судебная коллегия по уголовным делам Верховного Суда Российской Федерации в составе: председательствующего Кудрявцевой Е.П. судей Ведерниковой О.Н....»

«МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ "ИННОВАЦИОННАЯ НАУКА" №2/2016 ISSN 2410-6070 покрытий и тем более проведение мероприятий по обработке мест подверженных коррозии соответствующими ремонтными составами. В ходе знакомства с технологией изготовления металлоконструкций кранов, а также участие в сборочных и пуско-наладочн...»

«2 Содержание Стр.1. Перечень планируемых результатов обучения по дисциплине 4 2. Место дисциплины в структуре образовательной программы 6 3. Объем дисциплины в зачетных единицах с указанием количества 7 академических часов, выделенн...»








 
2017 www.ne.knigi-x.ru - «Бесплатная электронная библиотека - электронные матриалы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.